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    韓國科學(xué)家開(kāi)發(fā)新型抗癌療法可預防耐藥性 減輕不良反應

    韓國科學(xué)家開(kāi)發(fā)新型抗癌療法可預防耐藥性 減輕不良反應

    • 分類(lèi):行業(yè)資訊
    • 作者:
    • 來(lái)源:
    • 發(fā)布時(shí)間:2021-12-11 21:04
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    韓國科學(xué)家開(kāi)發(fā)新型抗癌療法可預防耐藥性 減輕不良反應

    【概要描述】化學(xué)療法對多種癌癥具有顯著(zhù)的療效,然而,在許多臨床適應癥中,耐藥性降低了化療的有效性和敏感性,導致治療失敗和癌癥復發(fā)。近期,韓國的一組研究人員開(kāi)發(fā)出了一種抗癌藥,可以潛在地預防耐藥性。

    • 分類(lèi):行業(yè)資訊
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    • 發(fā)布時(shí)間:2021-12-11 21:04
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    詳情

           這種藥物在機體中遇到癌細胞時(shí),會(huì )與癌細胞中過(guò)表達的組織蛋白酶B反應,產(chǎn)生的結合物與耐藥性抑制劑一起在癌細胞中特異性釋放抗癌劑,從而有效治療癌癥。不僅可以抑制癌細胞固有的耐藥性,而且可以抑制癌細胞在化療過(guò)程中可能產(chǎn)生的獲得性耐藥性。

           這項工作由韓國科學(xué)技術(shù)研究院(KIST)的Kwang-meyung Kim博士領(lǐng)導,并發(fā)表于《生物材料》雜志,題為“Cancer-specific drug-drug nanoparticles of pro-apoptotic and cathepsin B-cleavable peptide-conjugated doxorubicin for drug-resistant cancer therapy”。

           研究人員通過(guò)結合一種抑制耐藥性的藥物(SMAC)和一種抗癌藥(阿霉素)開(kāi)發(fā)了這種新藥。

           所產(chǎn)生的藥物起先在機體中保持無(wú)活性,直到遇到癌細胞并與在癌細胞中過(guò)度表達的組織蛋白酶B反應。該研究小組表示,該結合物可與抗藥性抑制劑一起在癌細胞中特異性釋放抗癌劑,從而有效治療癌癥。它不僅可以抑制癌細胞固有的耐藥性,而且可以抑制癌細胞在化療過(guò)程中可能產(chǎn)生的獲得性耐藥性。

    圖解摘要

     

           組織蛋白酶B在正常細胞中產(chǎn)生的量相對較少。因此,該藥物納米顆粒(DD-NPs)在正常細胞中保持無(wú)活性并且不會(huì )釋放藥物,這將減少與常規化療相關(guān)的副作用。

           Kim說(shuō):“這種特定于癌癥的藥物納米顆??捎行б种颇退幮?,同時(shí)降低對正常細胞的毒性,因此有望將其用作新型抗癌藥,預防耐藥性和不良反應。”

           研究人員通過(guò)將促凋亡肽藥物(SMAC;  Ala-Val-Pro-Ile-Ala-Gln,  AVPIAQ)與組織蛋白酶B裂解肽(Phe-Arg- Arg-Gly(FRRG)與阿霉素(DOX)結合,從而產(chǎn)生SMAC-FRRG-DOX,該蛋白可以自組裝成納米顆粒。并且僅在過(guò)表達組織蛋白酶B的癌細胞中特異地將所得的DD-NPs裂解為促凋亡SMAC和細胞毒性DOX,從而誘導了促凋亡活性與化療的協(xié)同作用。

           研究顯示,在MCF-7乳腺癌荷瘤小鼠中,DD-NPs通過(guò)增強通透性和滯留(EPR)效應在靶腫瘤組織中大量積聚,釋放SMAC和DOX,顯示協(xié)同促凋亡/化療作用。此外,在轉移性肺癌模型中,DD-NPs顯著(zhù)抑制腫瘤生長(cháng)并提高整體生存率。

    游離DOX、DOX/SMAC或DD-NPs治療后,在指定時(shí)間點(diǎn),通過(guò) IVIS Lumina Series III全身生物發(fā)光成像觀(guān)察轉移性肺癌的生長(cháng) 來(lái)源:韓國科學(xué)技術(shù)學(xué)院(KIST)

           研究人員表示:“總的來(lái)說(shuō),這種腫瘤特異性藥物納米顆??赡苁侵委熅哂懈甙┘毎禺愋缘哪退幮园┌Y的一種有前途的策略。”

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